Blutplättchen blockieren HIV
Infektionsbiologen unter der Leitung von Stefan Pöhlmann vom Deutschen Primatenzentrum (DPZ) haben Hinweise darauf gewonnen, dass Blutplättchen (Thrombozyten) eine Barriere gegen die Infektion mit dem Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) darstellen können. HI-Viren sind die Ursache der Immunschwächeerkrankung AIDS.
Gemeinsam mit Kollegen der Medizinischen Hochschule Hannover und des Instituts für Molekulare Virologie, Universitätsklinikum Ulm, haben die Wissenschaftler des DPZ in einer aktuellen Studie nachgewiesen, dass die Aktivierung von Blutplättchen den Befall von Zellkulturen mit HIV Typ 1 (HIV-1) blockiert. Ihre Aktivierung könnte daher auch die Ausbreitung von HIV-1 in infizierten Patienten reduzieren. Die Studie ist im Fachmagazin Retrovirology erschienen.
Blutplättchen, die kleinsten Bestandteile des Blutes, werden unter anderem durch den Kontakt mit dem Bindegewebe der Gefäße aktiviert. Bei der Aktivierung verändern die Blutplättchen ihre Form und setzen zahlreiche, biologisch aktive Stoffe frei. Einer dieser Stoffe ist das Botenprotein CXCL4, das den Eintritt von HIV-1 in Wirtszellen blockiert. Diesen Befund hatte ein Team um David J. Auerbach vom National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Bethesda (USA) 2012 für reines CXLC4 erbracht. Wie effektiv Blutplättchen die Ausbreitung von HIV-1 im Körper behindern können, ist noch unbekannt und hängt wahrscheinlich von ihrer Konzentration im Blut und ihrem Aktivierungsstatus ab.
Es gibt zwei Typen von HI-Viren: HIV-1 und HIV-2. Daneben existiert noch das Simiane Immundefizienz-Virus (SIV), das bei Affen vorkommt. Die aktuelle Studie zeigt, dass nur HIV-1 durch die Aktivierung von Blutplättchen behindert wird, HIV-2 und SIV nicht. HIV-1 ist der am weitesten verbreitete und aggressivste Typ des HI-Virus.
"Unsere Forschung liefert Hinweise darauf, dass Blutplättchen an der Immunabwehr gegen die HIV-1-Infektion beteiligt sind. Diese Funktion war bisher weitgehend unbekannt", sagt Stefan Pöhlmann, Leiter der Abteilung Infektionsbiologie am Deutschen Primatenzentrum in Göttingen und Senior-Autor der neuen Studie. "Zukünftige Arbeiten werden zeigen, wie wirksam CXCL4 aus Blutplättchen die HIV-1-Ausbreitung in Patienten hemmen kann. Ein weiteres Ziel ist es, Substanzen mit dem gleichen Wirkmechanismus wie CXCL4 zu suchen und daraus neue Therapien gegen die HIV-1-Infektion zu entwickeln."
Originalpublikation:
Theodros Solomon Tsegaye, Kerstin Gnirß, Niels Rahe-Meyer, Miriam Kiene, Annika Krämer-Kühl, Georg Behrens, Jan Münch & Stefan Pöhlmann (2013): Platelet activation suppresses HIV-1 infection of T cells. Retrovirology 10: 48.
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